La inactivación temporaria de una única proteína en nuestras células podría ser el elixir contra el resfriado y otras afecciones virales. Esto es lo que sugiere un estudio liderado por investigadores de Stanford y la Universidad de California - San Francisco. El descubrimiento, realizado en cultivos celulares y ratones, ha sido publicado en la revista "Nature Microbiology".
“Siempre hemos escuchado esta pregunta de nuestras abuelas: 'Si eres tan inteligente, ¿por qué no has encontrado una cura para el resfriado común?'. Ahora, parece que tenemos un nuevo camino para lograrlo”, dice el Dr. Jan Carette, profesor asociado de microbiología e inmunología.
Resulta que dirigir nuestras proteínas también detuvo los virus asociados con el asma, la encefalitis, y la poliomielitis.
Los resfriados son molestias comunes principalmente innatas y también las enfermedades infecciosas más comunes en todo el mundo. Al menos la mitad de todos los resfriados son causados por la infección de rinovirus. Hay alrededor de 160 clases conocidas de rinovirus, lo que fisura la posibilidad de recaer una y otra vez, debido al hecho de que hay muchos de ellos. Lo peor es, los rinovirus son vulnerables a las mutaciones y rápidamente desarrollan resistencia a los medicamentos.
El Dr. Carette y su equipo descubrieron cómo evitar que una amplia variedad de enterovirus, incluidos los rinovirus, se reproduzcan dentro de las células humanas en cultivo y en ratones. Lograron esto mediante la inactivación de una proteína en las células de mamíferos, que todos los enterovirus parecen necesitar para su replicación.
Cada virus necesita de muchas proteínas en las células que infecta para poder replicarse. Los investigadores usaron la técnica de edición de genes para desactivar aleatoriamente un único gen en cada célula. Descubrieron que la ausencia de una enzima específica, la SETD3, sofoca la capacidad de replicación de los virus.
Los científicos infectaron cultivos de células humanas faltantes de SETD3 con varios tipos de enterovirus y ninguno de estos virus pudo replicarse en las células deficientes en SETD3. Al restaurar la capacidad de producción de SETD3, los virus pudieron infectar nuevamente las células.
Adicionalmente, se observó una enorme reducción en la replicación viral en células humanas sin SETD3. Los ratones modificados para carecer de SETD3 resultaron ser inmunes a la infección por dos enterovirus distintos que pueden causar encefalitis paralítica y letal.
“En comparación con los ratones normales, los ratones deficientes en SETD3 no se vieron afectados por el virus", concluye Carette.
Estas investigaciones nos dan la esperanza de que podemos desarrollar un medicamento con amplia actividad antiviral, no solo contra el resfriado común sino también contra todos los enterovirus, y todo ello sin alterar la función regular de SETD3 en nuestras células.
