0"> Un estudio reciente de la Facultad de Medicina Lewis Katz en la Universidad de Temple en Filadelfia, Estados Unidos, sugiere que la pérdida de memoria asociada con la enfermedad de Alzheimer podría ser el resultado de una disminución en los niveles de glucosa en el hipocampo, la región del cerebro responsable del procesamiento y almacenamiento de la memoria.
El estudio revela que la deficiencia de glucosa en el hipocampo desencadena la hiperfosforilación de la proteína tau y su agregación en ovillos neurofibrilares, extremadamente dañinos para las neuronas. Este efecto es claramente visible en las primeras etapas del deterioro cognitivo durante la mediana edad.
Según Domenico Praticò, director de la investigación, la glucosa es la única fuente de energía utilizada por las neuronas cerebrales, incluyendo el hipocampo. Se ha observado que el descenso en los niveles cerebrales de glucosa se asocia al deterioro cognitivo y al Alzheimer. Sin embargo, todavía no se sabe si este déficit de glucosa es la causa o simplemente un resultado de la disfunción neurológica.
Para poder resolver esta pregunta, el equipo de investigación utilizó un modelo animal - ratones - a los que se administró 2-desoxi-D-glucosa (2-DG) durante varios meses. Esta sustancia evita que la glucosa sea captada y utilizada por las células. Después del tratamiento con 2-DG, se sometió a los animales a varias pruebas de memoria y los resultados indicaron que aquellos que habían recibido 2-DG tenían un rendimiento significativamente peor que los ratones control.
Finalmente, los investigadores identificaron un notable aumento en una proteína llamada p38 en los cerebros de los ratones tratados con 2-DG. Esta proteína es liberada por las neuronas en situaciones de déficit de glucosa, probablemente como mecanismo defensivo, y a largo plazo induce la fosforilación de la proteína tau. Praticò sugiere que el daño en la capacidad de memoria es una consecuencia directa de este aumento de p38.
Los resultados de esta investigación son prometedores, ya que proporcionan una nueva vía de estudio para el desarrollo de terapias contra el Alzheimer.
Hacia nuevas terapias para el Alzheimer
En base a estos hallazgos, el paso siguiente de los investigadores será evaluar si la inhibición de la proteína p38 evita el deterioro de la memoria incluso en situaciones de deficiencia de glucosa en el cerebro. Si esto es cierto, un fármaco que inhiba específicamente esta proteína podría ser extremadamente beneficioso para los pacientes de Alzheimer.
Como destaca Domenico Praticò, "este es un nuevo y emocionante camino de investigación. El desarrollo de un fármaco que inhiba específicamente esta proteína podría ser muy beneficioso para los pacientes".
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